Fisiopatologia da Aterosclerose

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A aterosclerose é definida como uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial e que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre. 

A lesão pode ser iniciada pelo tabagismo, hipertensão e outros fatores e a presença de inflamação tem múltiplos efeitos sobre a parede arterial, incluindo a atração das células inflamatórias, como os macrófagos, que ingerem lipídios, transformando-se em células espumosas e que transportam esses lipídios para dentro da parede arterial. 

Ocorre espessamento da parede arterial com acúmulo de lipídios, macrófagos, linfócitos T, células musculares lisas, matriz extracelular, cálcio e material necrótico na camada íntima. A placa aterosclerótica é formada pela agressão inicial ao endotélio vascular e diversos fatores de riscos podem acometer tal agressão, entre eles:

• Elevação das lipoproteínas aterogênicas, como LDL, IDL, VLDL;
• Hipertensão arterial sistêmica;
• Tabagismo;
• Obesidade.

A agressão inicial também se relaciona com outra disfunção endotelial, a adesão leucocitária, que é estimulada pela presença de LDL oxidada. Esse processo ocorre ao longo da camada interna dos vasos, estreitando progressivamente sua luz e dando origem à chamada placa de ateroma, base fisiopatológica de todo processo obstrutivo. 

Dependendo do grau de estreitamento que a placa de ateroma pode ocasionar na artéria, a demanda de oxigênio do miocárdio se torna cada vez mais inadequada, levando ao surgimento da doença coronariana. Acredita-se que seja necessária a obstrução de pelo menos 75% da luz coronária para que ocorra redução significativa do fluxo sanguíneo.

As placas de ateroma podem ser divididas em dois grupos: estáveis e instáveis. As estáveis são caracterizadas pelo predomínio de colágeno (capa fibrosa espessa), poucas células inflamatórias e núcleo lipídico pequeno. Já as placas instáveis apresentam maior atividade inflamatória, com atividade proteolítica, núcleo lipídico mais proeminente que nas estáveis e uma fina capa fibrótica.

As placas de ateroma instáveis são definidas como placas associadas à ocorrência de síndromes coronarianas agudas, como angina instável, infarto do miocárdio sem supra de ST e morte súbita coronariana.

Acredita-se que certos tipos de placas apresentam risco elevado de ruptura. Elas incluem placas que contêm alto número de células espumosas e lipídios extracelulares em abundância, outras com cápsula fibrosa fina contendo poucas células musculares lisas e, por fim, as que contêm grupos de células inflamatórias. As placas com alto risco de ruptura são denominadas “placas vulneráveis”.

Se o revestimento fibroso sobre a placa for espesso e o reservatório de lipídios permanecer relativamente estável, pode ser que haja resistência ao estresse gerado pelo fluxo sanguíneo e pelo movimento dos vasos. Se o revestimento for fino e a inflamação for contínua, a lesão transforma-se na placa vulnerável e nesse estágio, o cerne de lipídio pode crescer, causando a sua ruptura e provocando hemorragia na placa.

A placa rompida constitui um foco para a formação de trombo, que pode obstruir o fluxo sanguíneo levando à síndrome coronariana aguda e que pode resultar em infarto do miocárdio se não for tomada uma medida decisiva. Quando ocorre o IM, parte do músculo cardíaco sofre necrose.

A disfunção endotelial é um dos primeiros estágios da aterosclerose e seus principais fatores desencadeantes são a presença de radicais livres, lipoproteínas de densidade baixa, diabetes mellitus, hipertensão arterial, dentre outros. As lipoproteínas são responsáveis pelo transporte dos lipídios no plasma e são divididas em diferentes classes. As principais lipoproteínas envolvidas no metabolismo lipídico são:

1. LDL-colesterol (LDL-C): Lipoproteínas de densidade baixa;

2. HDL-colesterol (HDL-C): Lipoproteínas de densidade alta;

3. VLDL: Lipoproteínas de densidade muito baixa.

A inflamação é considerada um fator fundamental à instabilidade da placa aterosclerótica. Fatores importantes nesse processo, como as LDL oxidadas, acarretam a ativação dos macrófagos e de uma série de fatores ativadores da inflamação. O fator tecidual aumentado no local da rotura da placa favorece a trombose. 

O tipo de rotura mais extensa é aquele responsável por cerca de dois terços das tromboses coronarianas fatais. O LDL-C tem importante atuação na desestabilização da placa e é um fator fundamental na estratificação de risco para a prevenção e tratamento da aterosclerose, sendo um fator causal e independente desta. 

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